解放军医学院学报

作者：封琳, 刘晓婷, 宋欣

关键词：苯并(a)芘, 原癌基因c-jun, 肺癌

目的 环境致癌物苯并a芘benzo(a)pyrene，BaP诱发肺癌的机制研究。 方法 用环境致癌物苯并a芘处理正常人支气管上皮(human bronchial epithelium，HBE)细胞和非小细胞肺癌细胞系H1299两种细胞系，在不同染毒剂量(0μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)、不同染毒时间(0 h、6 h、12 h、24 h)以及BaP受体AhR抑制剂α-NF存在这3个条件下，研究c-jun蛋白水平表达量的变化。 结果 随着BaP剂量增加，Western bolt检测HBE和H1299的c-jun蛋白相对光密度值分别从0.04(剂量为0μmol/L)上调到0.84(剂量为10μmol/L)(P均＜ 0.01)、从0.91(剂量为0μmol/L)上调至1.3(剂量为10μmol/L)(P＜ 0.01)；随着染毒时间增长，HBE和H1299的c-jun蛋白相对光密度值分别从0.08(染毒时间0 h)上调到0.87(染毒时间24 h)、从0.33(染毒时间0 h)上调至0.58(染毒时间24 h)(P均＜ 0.05)，c-jun蛋白表达量与BaP染毒剂量和染毒时间呈正比；HBE细胞中加入AhR的抑制剂α-NF后，细胞核内c-jun蛋白的相对光密度值从2.1下调至0.7(P＜ 0.05)。 结论 在HBE和H1299细胞系中环境致癌物苯并a芘可剂量依赖及时间依赖性地上调原癌基因c-jun的表达，诱导细胞恶性转化。

来源：2017年第7期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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