解放军医学院学报

作者：谢依诺, 吴丹, 时向民, 郭红阳, 林琨, 国建萍, 苑洪涛, 王玉堂, 单兆亮

关键词：心力衰竭, 微小RNA-499, 程序性细胞凋亡因子4, PACS2蛋白, 凋亡, 大鼠

目的 探究微小RNA-499(miR-499)在非缺血性心衰中对心肌细胞凋亡的影响。 方法 构建快速起搏致心衰大鼠，然后构建miR-499腺相关病毒(adeno-associated virus，AAV)载体并将其转染入大鼠体内，通过定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)使miR-499在大鼠体内的表达上调，用qRT-PCR检测大鼠体内miR-499的表达水平，用Western blot检测大鼠心衰模型中PDCD4和PACS2的含量，用免疫组化及TUNEL法检测心肌细胞凋亡程度。 结果 快速起搏致心衰大鼠模型建立成功，构建rno-miR-499腺相关病毒载体并将其转染入使大鼠模型体内miR-499表达上调，结果表明与假手术组相比，起搏组动物左心室射血分数(81.8%±2.4% vs 64.3%±2.2%，P< 0.05)及左心室短轴缩短率(44.7%±2.4% vs 29.1%±0.9%，P< 0.05)明显下降，而自主心率、心脏质量和左心室舒张末压明显上升。与单纯起搏组相比，miR-499过表达可使大鼠心衰模型自主心率下降(441.6±22)/min vs (368.4±27)/min，P< 0.05，左心室舒张末压降低(34.8±11.4) mmHg vs (19.4±10.3) mmHg，P< 0.05(1 mmHg=0.133 kPa)。心肌组织中程序性细胞凋亡因子4(programmed cell death 4，PDCD4)和PACS2蛋白的表达明显降低。快速起搏刺激可致大鼠心脏出现结构重构，心肌组织的凋亡程度增加，但miR-499的过表达则使其程度减小。 结论 MiR-499可降低PDCD4和PACS2的表达，抑制快速起搏所致心衰大鼠心肌细胞的凋亡。

来源：2018年第9期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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