解放军医学院学报

作者：郭淼, 闫鹏, 韩国鑫, 朱明, 金珊, 肖坤, 解立新

关键词：N-乙酰半胱氨酸, PM2.5, 自噬, 凋亡, BEAS-2B细胞

  背景  大气污染物中的PM2.5可以引起气道上皮细胞炎症反应，N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine，NAC)可以有效减轻这种炎症反应，但相关的自噬机制研究较少。通过对自噬机制的研究，可为抑制PM2.5诱导的气道炎症反应提供新思路。  目的  探讨N-乙酰半胱氨酸对PM2.5引起的支气管上皮细胞损伤的保护机制。  方法  将人支气管上皮细胞(BEAS-2B)按照不同暴露因素设为控制对照组、PM2.5组、PM2.5+NAC组。对照组使用普通培养基处理16 h；PM2.5组用普通培养基预处理4 h后再用含有PM2.5的培养基处理12 h；PM2.5+NAC组用含有NAC的培养基预处理4 h再用含有PM2.5的培养基处理12 h。流式细胞仪分析细胞凋亡情况，使用荧光共聚焦显微镜观察LC3荧光量，Western blot法观察LC3Ⅱ/LC3Ⅰ及P62的情况，分析三组细胞发生自噬的情况。  结果  与对照组和PM2.5+NAC组比较，PM2.5组细胞凋亡明显增加；而PM2.5+NAC组由PM2.5(100 μg/mL)引起的BEAS-2B细胞凋亡明显被抑制。免疫荧光结果显示，与对照组比较，PM2.5组LC3荧光量明显增加；与PM2.5组比较，PM2.5+NAC组LC3荧光量明显减少。Western blot结果显示，与对照组比较，PM2.5组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显增加，P62明显减少；与PM2.5组比较，PM2.5+NAC组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ明显减少，P62明显增加。  结论  NAC可以抑制PM2.5介导的人支气管上皮细胞的凋亡和自噬，从而减少细胞的损伤。

来源：2021年第1期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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