解放军医学院学报

作者：徐耀迪, 王佳新, 陈旭昕, 张春阳, 王凡, 丁毅伟, 彭聪, 肖漓, 韩志海

关键词：低体温, 肺损伤, 大鼠, 冷诱导RNA结合蛋白, 炎症因子

  背景  海上遇难者落水后常死于海水长时间浸泡后的低体温及相关并发症，肺是低体温损伤的重要器官之一，但目前针对低体温造成急性肺损伤(acute lung injury，ALI)的研究相对匮乏。  目的  探讨冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein，CIRP)在低体温性ALI大鼠模型中的变化及其可能的作用机制。  方法  将40只雄性成年SD大鼠随机分为0 h组(0 h，8只)和实验组(32只)。实验组分别用低温海水浸泡12 h、16 h、20 h、24 h(每组8只)，构建低体温性ALI动物模型。ELISA检测白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、IL-1β、细胞外CIRP的含量，对肺组织进行HE染色、TUNEL染色和CIRP免疫组织化学染色，qRT-PCR检测CIRP mRNA的表达。  结果  与0 h组相比，实验组出现不同程度肺损伤，病理切片可见肺泡壁增厚或结构破坏，肺泡腔内出血，伴中性粒细胞和淋巴细胞浸润等； 16 h、20 h、24 h实验组血清中IL-6的表达显著增加，20 h、24 h实验组血清中IL-1β表达显著增加，差异均有统计学意义(P＜0.01)；各实验组大鼠血清中CIRP表达增加均有统计学差异(12 h、16 h、20 h组，P＜0.05；24 h组，P＜0.01)。TUNEL结果显示，各实验组的大鼠肺组织出现不同程度的细胞凋亡现象(P＜0.01)；通过炎症因子的表达水平、肺组织病理改变以及细胞凋亡情况选择低温海水浸泡24 h为最佳构建模型时间，免疫组织化学染色和qRT-PCR观察到24 h组肺组织内CIRP的表达增加。  结论  肺组织和外周血清的CIRP在低体温性ALI大鼠模型中随时间延长而表达增高，提示其可能与低体温致ALI相关，同时与炎症因子IL-1β、IL-6水平呈现一致性趋势变化，因此推测CIRP可能通过促进炎症因子释放发挥作用，本研究初步证实了CIRP在肺组织区域和整体与低体温ALI的相关性。

来源：2023年第4期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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