解放军医学院学报

作者：王泽, 于涵, 焦磊, 王琦, 郑国权, 孙建华

关键词：萝卜硫素, 铁死亡, 髓核细胞, 活性氧, 抗氧化能力

背景椎间盘退变过程中，髓核细胞铁死亡的发生与氧化应激失衡密切相关。萝卜硫素作为天然抗氧化剂，其对髓核细胞铁死亡的调控作用及分子机制尚不明确。目的分析萝卜硫素对Erastin诱导的髓核细胞铁死亡的影响，并评估萝卜硫素对细胞活力及抗氧化能力的调节作用。方法以人髓核细胞为研究对象，分为对照组、Erastin处理组以及不同浓度的萝卜硫素干预组(2.5 ~ 40 μmol/L)。通过光学显微镜、流式细胞术、CCK-8试剂盒、总抗氧化能力(T-AOC)检测试剂盒、Western blot等方法，检测细胞形态、病死率(PI+率)、活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平、细胞活力和抗氧化能力以及细胞内Collagen Ⅱ、Nrf2、GPX4、SLC7A11蛋白的表达情况。结果Erastin处理组中，髓核细胞体积增大、形态改变，并伴随细胞死亡和细胞内ROS水平升高，提示Erastin成功诱导了髓核细胞的铁死亡(P＜0.001)。流式细胞术分析结果显示，与对照组比较，Erastin处理可以使PI+细胞比例增加，从对照组的5.11% ± 0.04%升至10.11% ± 0.58%。而萝卜硫素5 μmol/L和10 μmol/L处理组可以降低PI+细胞比例，分别为5.08% ± 0.44%和3.38% ± 0.32%，10 μmol/L萝卜硫素组的PI+细胞比例低于5 μmol/L萝卜硫素组(P＜0.001)。以上结果表明，萝卜硫素在一定浓度下能够显著抑制Erastin诱导的髓核细胞铁死亡，10 μmol/L萝卜硫素对PI+细胞比例的抑制作用更强。Western blot结果进一步证实，10 μmol/L萝卜硫素处理能够有效增强Nrf2的表达，并恢复Collagen Ⅱ、GPX4、SLC7A11蛋白的表达，逆转Erastin处理引起的蛋白表达下降。结论萝卜硫素能够通过增强髓核细胞的抗氧化能力，抑制Erastin诱导的铁死亡，进而维持细胞活力。

来源：2025年第4期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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