解放军医学院学报

作者：罗艺, 汪菲, 霍文静, 刘姗姗, 韩冰清, 曾强

关键词：维生素K2, 肥胖, 2型糖尿病, 胰岛素抵抗, AMP活化蛋白激酶, 小鼠

背景胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键因素，维生素K2可提高胰岛素敏感性，但其作用机制仍不清楚。目的探讨维生素K2对高脂饮食小鼠胰岛素抵抗发生的影响及其作用机制。方法将老龄小鼠分为3组，正常饮食组(普通饲料喂养，橄榄油灌胃)、高脂饮食组(高脂饲料喂养，橄榄油灌胃)和高脂维生素K2干预饮食组(高脂饲料喂养，120 mg/kg维生素K2溶于等量的橄榄油灌胃)。每周测量各组小鼠体质量。实验结束时，检测空腹血糖与胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数，葡萄糖耐量实验与腹腔注射胰岛素耐量实验评价小鼠糖处理能力，HE染色观察肝与脂肪组织病理形态，Western blot检测肝与脂肪组织腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine 5'-monophosphate-activated protein kinase，AMPK)活性。结果与高脂饮食组相比，维生素K2可降低高脂饮食小鼠体质量、空腹血糖水平与血胰岛素浓度，从而降低胰岛素抵抗指数，提高耐糖能力和胰岛素敏感性，从而提高糖处理能力(P＜0.05)；改善肝和脂肪组织病理形态并激活AMPK(P＜0.05)。结论维生素K2可缓解高脂饮食小鼠胰岛素抵抗，并且这种作用与激活肝和脂肪组织AMPK有关。

来源：2025年第7期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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