解放军医学院学报

作者：钟严, 刘哲睿, 杨彦娣, 朱云

关键词：NLRP3炎症小体, 慢性肝病, 免疫, 作用机制, 细胞焦亡, 治疗靶点

NLRP3炎症小体是一种重要的先天免疫信号复合体，通过激活caspase-1促进IL-1β和IL-18的释放，触发炎症反应与细胞焦亡。随着对NLRP3炎症小体的深入研究，其异常激活在多种肝病的发生、发展中起关键作用。本文系统综述了NLRP3炎症小体的调控机制及其在病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝病、酒精性肝病、自身免疫性肝病、药物性肝损伤、肝纤维化和肝癌中的研究进展，以及整合NLRP3炎症小体通过“肠-肝轴”、多通路交互(如TLR4/NF-κB、SIRT1/Nrf2、FLI1/TGF-β/Smad与NLRP3)等在肝病中的作用，并详细介绍了靶向NLRP3的治疗策略，为开发协同疗法提供了新的理论依据和研究方向。

来源：2025年第10期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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