解放军医学院学报

作者：张倩, 孟元光

关键词：子宫内膜异位症, microRNA, miR-363-3p, 细胞增殖, 细胞凋亡, 甲硫氨酸亚砜还原酶B3, 微小RNA靶向治疗

背景子宫内膜异位症(endometriosis，EMs)严重危害女性健康，其发病机制尚未阐明。miR-363-3p是近年在多种癌症中发现的肿瘤抑制因子，可能参与EMs发病。目的分析miR-363-3p对子宫内膜间质细胞(endometrial stroma cells，EnSCs)增殖及凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养EMs患者在位内膜EnSCs，采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-363-3p与甲硫氨酸亚砜还原酶B3(methionine sulfoxide reductase B3，MsrB3)结合能力。采用脂质体转染法构建miR-363-3p过表达模型，分为miR-363-3p过表达组、miR-NC对照组及miR-363-3p+MsrB3双转染组，Western blot法检测3组细胞的MsrB3蛋白表达变化，CCK8和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡能力。结果双荧光素酶报告基因实验证实miR-363-3p与MsrB3具有结合能力；过表达miR-363-3p显著抑制MsrB3蛋白的表达水平(P＜0.001)，而对MsrB3 mRNA的表达无明显影响(P＞0.05)；miR-363-3p过表达使EnSCs增殖力下降(P＜0.01)及凋亡率升高(P＜0.01)，过表达MsrB3可逆转miR-363-3p所致细胞增殖力下降(P＜0.01)及凋亡率升高(P＜0.01)。结论MsrB3是miR-363-3p的靶基因，miR-363-3p可能通过调控MsrB3基因的表达降低子宫内膜间质细胞的活力。

来源：2025年第12期

《解放军医学院学报》期刊编辑部

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